文章摘要:目的：研究黄芩素（BAI）介导粘着斑激酶（FAK）调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的作用和可能的分子机制。方法：使用(0，5，15，25，50μmol·L^-1)BAI处理胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌HGC-27细胞48 h，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力；蛋白免疫印迹法（WB法）检测不同浓度BAI干预对FAK、上皮细胞-间质转化（EMT）及PI3K信号通路相关蛋白表达情况。利用慢病毒转染技术，构建稳定过表达FAK的胃癌HGC-27细胞，WB法及绿色荧光蛋白（GFP）荧光检测FAK转染情况。细胞分为NC空载体组、BAI组、FAK过表达组和BAI处理FAK过表达组；MTT法检测细胞增殖活力；平板克隆形成实验观察克隆形成能力；Transwell 迁移实验检测细胞迁移能力；WB法检测EMT及PI3K信号通路相关蛋白表达情况。结果：与空白组相比，BAI组可显著抑制胃癌HGC-27细胞的增殖，并呈剂量依赖性（P<0.05，P<0.01），而对胃黏膜上皮GES-1细胞则未见明显抑制作用，BAI还可下调p-FAK蛋白的表达水平（P<0.05，P<0.01）。慢病毒转染HGC-27细胞后，与NC空载体组相比，WB法显示FAK过表达组中FAK蛋白的相对表达量明显升高，GFP荧光拍照显示NC空载体组和FAK过表达组中HGC-27细胞均带有绿色荧光。MTT法、平板克隆形成实验及Transwell迁移实验检测结果显示，与NC空载体组相比，BAI组对HGC-27细胞的增殖、克隆形成和迁移具有抑制作用，FAK过表达组则促进胃癌细胞的增殖、克隆形成和迁移能力，而使用BAI处理FAK过表达组则会抑制FAK增强的细胞增殖和迁移能力（P<0.05）。WB法检测结果显示，与空白组相比，BAI可显著上调胃癌HGC-27细胞E-cadherin蛋白的表达，下调Vimentin、Snail、p-PI3K和p-Akt蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）；与NC空载体组相比，FAK过表达组细胞E-cadherin蛋白的表达下调，p-FAK、Vimentin和Snail蛋白的表达上调，且p-FAK/FAK/actin、p-PI3K/PI3K/actin和p-Akt/Akt/actin的比值明显增加（P<0.05），而加入BAI处理后这一现象会被逆转。结论：BAI可介导FAK调控PI3K/Akt信号通路影响胃癌HGC-27细胞的增殖和迁移进程。

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